Deutsche Wissenschaftler sind vorsichtig optimistisch in Bezug auf neue Therapieoptionen für Multiple Sklerose, nachdem sie die Funktionen zweier entscheidender Proteine entschlüsselt haben.
Multiple Sklerose (MS) ist eine Krankheit, bei der die isolierenden Hüllen von Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark beschädigt sind. Es gibt keine bekannte Heilung und Behandlungen versuchen, die Funktion nach einem Angriff zu verbessern und weitere Angriffe zu verhindern.
Fast 3 Millionen Menschen weltweit leiden an MS.
Juliane Bauch hat sich in ihrer Promotion intensiv mit der Ursache der Zerstörung von Myelinscheiden bei Multipler Sklerose beschäftigt.RUB, Kramer / Zenger
Forscher der Ruhr-Universität Bochum haben jetzt einen Durchbruch bei der Untersuchung der Proteine Tenascin C und Tenascin R bekannt gegeben.
MS ist die häufigste demyelinisierende Erkrankung des Nervensystems, bei der die Myelinscheide von Neuronen beschädigt ist.
Dieser Schaden beeinträchtigt die Weiterleitung des Signals an die betroffenen Nerven. Eine verminderte Erregungsleitung kann Sinnes-, Bewegungs- und Wahrnehmungsstörungen verursachen.
Der Prozess der Myelinisierung erfordert die Migration, Proliferation und Differenzierung sogenannter Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPCs). Es wird von extrazellulären Matrixproteinen beeinflusst, die aus einem Netzwerk von Glykoproteinen und Proteoglykanen bestehen.
Dr. Juliane Bauch und Professor Andreas Faissner fanden heraus, dass Tenascin C die Menge der gebildeten Myelinmembran reduziert. Es hat auch eine hemmende Wirkung auf die Differenzierung von OPCs.
Strukturell ähnliches Tenascin R übt in vitro eine hemmende Wirkung auf die Bildung von Myelinmembranen aus. Es hat auch eine unterstützende Rolle für das CD68-Protein, das entzündliche Prozesse verursacht.
Multiple Sklerose (MS) ist eine Krankheit, bei der die isolierenden Hüllen von Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark beschädigt sind. Auf dem Foto: eine anatomische Zeichnung des Gehirns und der Hirnnerven eines Mannes. Hulton-Archive / Getty Images
„Unsere Ergebnisse sind ein Fenster der Gelegenheit für neue Forschungsstrategien für demyelinisierende Krankheiten wie MS“, sagte Bauch.
„Die extrazelluläre Matrix hat einen enormen Einfluss auf die Bildung neuer Myelinmembranen. Sie könnte in Zukunft ein wichtiges Forschungsziel werden.“
Die Ursache der Zerstörung der Myelinmembran wurde noch nicht durch internationale Forschung bestimmt.
„Der menschliche Körper verfügt über mehrere Mechanismen, um einen Teil der Zellschäden zu kompensieren.“
Wissenschaftler der Ruhr-Universität behandelten Mäuse mit einem Medikament, das die Myelinmembran zerstört. Sie verglichen den Regenerationsprozess dieser Mäuse am Ende der Behandlung mit dem Fortschritt von gentechnisch veränderten Zapfenarten, denen die entscheidenden Proteine fehlten.
Die Forschung ergab, dass Mäuse, die kein Tenascin C und Tenascin R hatten, in der Lage waren, ihre Myelinmembran schneller zu reparieren.
Bauch und Faissner forschen an der Universität Ruhr in Zytomorphologie und Molekularer Neurobiologie.
Bei ihrer Gründung im Jahr 1962 war die Universität die erste neue öffentliche Forschungseinrichtung in Deutschland nach dem Zweiten Weltkrieg.
MS wurde erstmals 1868 vom französischen Neurologen Jean-Martin Charcot beschrieben.
Laut der Studie „Global Burden of Disease“ aus dem Jahr 2015 erkrankten 2015 weltweit schätzungsweise 2,3 Millionen Menschen an MS, und etwa 18.900 Menschen starben in diesem Jahr an MS. Dies ist ein erheblicher Anstieg im Vergleich zu 1990, als etwa 12.000 Menschen mit MS-Diagnose an der Krankheit starben.
Die Ursache von MS ist noch unklar. Es wird angenommen, dass der zugrunde liegende Mechanismus die Zerstörung durch das Immunsystem oder das Versagen myelinproduzierender Zellen ist.
Mögliche Ursachen sind Genetik und Umweltfaktoren wie Virusinfektionen.
Die Lebenserwartung ist fünf bis zehn Jahre niedriger als die der nicht betroffenen Bevölkerung.
Diese Geschichte wurde Newsweek von Zenger News zur Verfügung gestellt.