La stéatose hépatique non alcoolique affecte les personnes ayant une consommation excessive de graisses et de sucres, les amenant à développer une cirrhose. Les chercheurs mettent en évidence l’axe foie-cerveau dans le bon fonctionnement des fonctions cérébrales, et par quel mécanisme la stéatose hépatique peut être à l’origine de maladies neurodégénératives graves telles que la démence.
La stéatose hépatique non alcoolique touche environ 200 000 personnes en France et se caractérise par une accumulation de graisse dans le foie pouvant entraîner une inflammation puis une cirrhose. Pour la première fois, une étude réalisée par des chercheurs de l’Inserm, de l’Université de Poitiers, du King’s College de Londres et de l’Université de Lausanne, suggère que les personnes atteintes de cette maladie causée par une consommation excessive de sucre et de graisse pourraient également présenter une plus grande risque de développer des troubles neurologiques graves tels que la démence. Les résultats sont publiés dans le Journal of Hepatology.
La stéatose hépatique non alcoolique, aussi appelée « stéatose hépatique », est de plus en plus fréquente dans les sociétés touchées par l’obésité et la sédentarité. Jusqu’à 80% des personnes souffrant d’obésité morbide seraient concernées. Plusieurs études ont rapporté les effets négatifs d’une alimentation déséquilibrée et de l’obésité sur le fonctionnement cérébral, mais cette nouvelle étude est la première à établir une association entre la stéatose hépatique non alcoolique et les problèmes neurologiques dans des modèles animaux, et à identifier une cible thérapeutique potentielle.
Des scientifiques de l’Inserm, de l’Université de Poitiers, de l’Institut d’hépatologie Robert Williams du King’s College et de l’Université de Lausanne ont remarquablement découvert que l’accumulation de graisse dans le foie entraîne une diminution de l’apport d’oxygène au cerveau et une inflammation des tissus cérébraux : deux phénomènes associés à un risque accru de maladies neurologiques graves telles que la démence.
Comparaison avec deux régimes différents
Dans le détail, le travail a consisté à donner aux souris deux régimes alimentaires différents. La moitié des animaux ont été nourris avec un régime dont l’apport calorique ne contenait pas plus de 10 % de matières grasses, tandis que l’autre moitié avait un apport calorique de 55 % de matières grasses (pour ressembler à un régime composé d’aliments transformés et de boissons sucrées).
Après 16 semaines, les chercheurs ont réalisé une série de tests pour comparer les effets de ces deux régimes sur l’organisme, et plus particulièrement sur le foie et le cerveau. Ils ont découvert que toutes les souris consommant les niveaux les plus élevés de graisse étaient considérées comme obèses et développaient une stéatose hépatique non alcoolique ainsi qu’une résistance à l’insuline. De plus, les scientifiques ont également observé chez ces animaux un dysfonctionnement cérébral marqué, qui provoquait des troubles du comportement.
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L’étude a également montré que le cerveau des souris atteintes de stéatose hépatique non alcoolique avait des niveaux d’oxygène plus faibles. Selon les scientifiques, deux hypothèses pourraient expliquer ce phénomène : la maladie réduirait le nombre et le diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux, qui apporteraient ainsi moins d’oxygène aux tissus. Des cellules spécifiques pourraient également consommer plus d’oxygène en raison de l’inflammation détectée dans le cerveau. Ces souris étaient également plus anxieuses et montraient des signes de dépression.
“C’est très troublant de voir l’effet que l’accumulation de graisse dans le foie peut avoir sur le cerveau, d’autant plus que cette maladie est souvent bénigne au début et peut exister silencieusement pendant de nombreuses années sans que les gens s’en rendent compte”, a-t-il déclaré. Anna Hadjihambi, première auteure de l’étude et maître de conférences honoraire au King’s College de Londres.
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Perspectives thérapeutiques possibles avec cette protéine
Pour trouver des solutions pour contrer les effets nocifs de la maladie sur le cerveau, les scientifiques ont élevé des souris avec des niveaux inférieurs d’une protéine connue sous le nom de Monocarboxylate Transporter 1 (MCT1). Celle-ci est spécialisée dans le transport de substrats énergétiques utilisés par diverses cellules pour leur fonctionnement normal. Aux yeux des chercheurs, cette protéine présentait un intérêt particulier en raison de sa distribution dans divers organes impliqués dans l’équilibre énergétique de l’organisme (dont le foie et le cerveau).
Lorsque ces souris ont été soumises à un régime riche en graisses et en sucre, tout comme dans l’expérience originale, elles n’ont montré aucune accumulation de graisse dans le foie ni aucun signe de dysfonctionnement cérébral.
“L’identification de MCT1 comme élément clé du développement de la stéatose hépatique non alcoolique et du dysfonctionnement cérébral qui lui est associé ouvre des perspectives intéressantes, précise Luc Pellerin, dernier auteur de l’étude. Elle met en évidence les mécanismes potentiels impliqués dans l’axe foie-cerveau et indique une cible thérapeutique possible ».
Par conséquent, cette recherche souligne que la réduction de la quantité de sucre et de graisse dans notre alimentation est non seulement importante dans la lutte contre l’obésité, mais protégerait également le foie afin de préserver la santé du cerveau et de minimiser le risque de développer des maladies telles que la dépression et la démence. . ton âge