Seit Beginn der Multiplen Sklerose ist die Regeneration von geschädigtem Gewebe in Gehirn und Rückenmark ein Traum von Patienten und Ärzten, Familien und Wissenschaftlern. Bisher ist dafür kein Gras gewachsen. Obwohl für die Rückfallphase bereits viele Wirkstoffe zur Verfügung stehen, die zumindest und teilweise sehr erfolgreich die Erkrankung verlangsamen, gibt es für die progressiven Verläufe der PPMS und SPMS, die durch eine kriechende Degeneration gekennzeichnet sind, nur mäßig wirksame Medikamente (vgl auch Behandlung von MS). Bei fortgeschrittener MS steht weiterhin die symptomatische Therapie im Vordergrund. Eine Regeneration oder Remyelinisierung würde bedeuten, dass bereits eingetretene Schäden zumindest teilweise repariert werden könnten.
Es gab und gibt viele Ansätze, die im Mausmodell effektiv sind; Nur wenige wurden für progrediente MS-Verläufe zugelassen, und zwar mit eher schlechter Wirksamkeit (siehe auch AMSEL-News-Rubrik „progressive/progressive MS“). Auch im vorliegenden Fall wäre es unverantwortlich, sich zu viele Hoffnungen zu machen.
Forschungsziel: Bessere Lebensqualität bei fortgeschrittener MS
Bei Medryson beziehen sich die bisherigen Erfolge nur auf ein Mausmodell der MS. Erwähnenswert ist er dennoch, weil er einmal mehr zeigt, dass Forscher auf der ganzen Welt hart daran arbeiten, bessere Therapien für MS zu finden. Und: Je mehr neue Ansätze entdeckt werden, desto wahrscheinlicher ist es, dass einige davon zu wirksamen Therapien führen und die Lebensqualität von Menschen mit fortgeschrittener MS verbessern könnten.
Zur Studie: Ein Forscherteam um Professor Patrick Küry in Düsseldorf konnte am Mausmodell zeigen, dass das Kortikosteroid Medryson dabei hilft, verlorene Zellen zu ersetzen und auch Myelinscheiden wiederherstellen kann. Wenn sich diese Ergebnisse auf MS-Patienten übertragen ließen, wäre es möglich, Patienten mit fortgeschrittener MS besser zu helfen und möglicherweise, bisher noch ein wilder Traum in der Behandlung von MS, verlorene Funktionen teilweise wiederherzustellen.
Die Maus ist kein Mensch
An dieser Stelle sei betont, dass Mäuse keine Menschen sind und die Maus-MS nur begrenzt Parallelen zur menschlichen MS aufweist. Zudem muss sich Medryson in der erforderlichen Dosis als sicher erweisen, Nutzen und Risiko von Nebenwirkungen müssen vertretbar sein, und all dies muss in umfangreichen Studien nachgewiesen werden.
Der Vorteil: Wenn es diese Anforderungen erfüllt, geht es vielleicht etwas schneller als mit einem ganz neuen Wirkstoff. Warum: Medryson ist ein bereits zugelassenes Medikament in Form von Augentropfen. Es gehört zu den Kortikosteroiden und ist zur Behandlung von entzündlichen Augenerkrankungen und allergischen Augenreaktionen zugelassen. Was seine neurologischen Wirkungen betrifft, ist es bisher kaum untersucht worden. Das Medikament ist derzeit in Deutschland nicht erhältlich.
Das Forschungsteam um Professor Patrick Küry untersucht seit vielen Jahren die degenerativen und regenerativen Prozesse des ZNS, auch mit dem Ziel, Wirkstoffe zu finden, die den Regenerationsprozess von Gehirn und Rückenmark begünstigen. Das Düsseldorfer Team konnte in ihrer Studie zeigen, dass Astrozyten spezifisch auf Myelinschäden reagieren. Es treten Subtypen auf, die teilweise die Regeneration und teilweise den Zerstörungsprozess begünstigen. Diese Prozesse sind sehr komplex.
Unerwartete Auswirkungen von Medryson auf Astrozyten-Subtypen
Unerwartet für Forscher der Klinik für Neurologie des Universitätszentrums Düsseldorf fördert Medryson (hier als Injektion verabreicht) im Mausmodell die Subtypen der Astrozyten, die für Gewebeschutz und Remyelinisierung zuständig sind, und unterdrückt diejenigen, die mehr Schaden anrichten würden „Diese Studie deutet auch darauf hin, dass dieses Medikament als potenzielle Behandlung von MS im Spätstadium wertvoll sein könnte, in der regenerative Prozesse zunehmend versagen“, schlussfolgern die Forscher aus ihren Ergebnissen, wobei sie festhalten, dass hier weitere Studien erforderlich sind, auch dagegen Hintergrund ist, dass Mäuse und Menschen Unterschiede in der Reaktion ihrer ZNS-Zellen zeigen.